2015 년 1 월 28 일 수요일.-암 치료제는 점점 정교 해지고 섬세하지만 여전히 일부 암세포는이를 피할 수 있습니다. 어떻게 가능합니까? 전문가들은이 해로운 세포가 약물을 우회하기 위해 관리하는 메커니즘이 무엇인지 찾기 위해 수년간 노력해 왔습니다. 이 회피 시스템은 미국 위스콘신-매디슨 대학 (University of Wisconsin-Madison)에 의해 연구되었으며 암은 세포의 뒷문을 통해 침투하여 약물을 피할 수 있다고 결론 지었다.
암 약물의 정상적인 기능은 간단합니다. 많은 암이 발생하는 표피 성장 수용체 (EGFR)를 비활성화합니다. 그럼에도 불구하고, 이들 약물은 일부 세포가 종양의 진행 및 확장을 멈추게하지 못한다. 이것이 Xiaojun Tan과 Richard A. Anderson 팀이 집중 한 주요 초점이었습니다.
탄 박사는 일부 경우에 암이 세포 뒷문에 침투하여 치료를 피하고 있다는 것을 발견했다. »암세포 생존을 촉진하는 대안적인 전략입니다. Xioaojun Tan은 비록 약물이 그들의 기능 (비활성화 된 EGFR)을 달성했지만, 종양 세포는 비활성 형태를 사용하여 번성 할 수 있음을 관찰했다. 이러한 결과는 암 치료에 큰 영향을 미치고 약물을 개발하는 연구자에게도 경제적 영향을 줄 수 있습니다.
일반적으로, EGFR 기능은 세포에 유리하지만, 난소 암, 피부 또는 뇌의 교 모세포종과 같은 기타 희귀하고 공격적인 암과 같은 일부 암에서는 EGFR을 제어하는 유전자가 재 프로그래밍되고 양이 생성됩니다 앤더슨 박사는 세포가 통제 할 수없이 자라게하여 암이 전이되는이 수용체를 분석한다고 말했다. 따라서 이러한 데이터는 전 세계 수백만 명의 환자에게 영향을 줄 수 있습니다.
비활성화 된 수용체는자가 포식 (autophagy) 또는자가 공급 (self-feeding)이라는 과정에 관여합니다. 건강한 세포는이 과정을 사용하여 부족한 시간 동안 생존합니다 (자원이 부족하거나 세포가 스트레스를받는 경우).
이러한 상황에서, 세포는 생존을 위해 운동에서 비 필수적이지만 에너지 적으로 고가의 내용물을 소비한다. 이 메카니즘은 또한 스트레스가 많은 조건에서 생존하기 위해 세포에 의해 사용됩니다. 연구자들은 과량의 EGFR을 갖는 것 외에도 종양 세포가자가 포식이 시작되는 세포 내부의 장소에 비활성 EGFR 수용체를 동반하는 LAPTM4B라는 또 다른 단백질을 가지고 있음을 발견했습니다. 이 문제가 발생하면 비활성 EGFR이자가 포식을 유발하는 일련의 세포 변화를 유발할 수 있습니다.
연구자들이 제안한 것처럼 EGFR을 비활성화하기 위해 개발 된 치료제를 제공하는 것 외에도자가 포식을 차단하는 약물을 추가 할 수 있기 때문에 이러한 발견은 매우 중요합니다. 이러한 방식으로, 문제는 서로 다른 두 지점에서 공격을 받고 셀의 전면 및 후면 입구를 차단할 수 있습니다. 앤더슨은 "이것은 암을 치료하는 매우 효과적인 방법"이라고 말합니다. 일부 항 종양 제는 이미 미국에서 조사 중이며 이러한 연구의 연구 및 개발에 포함될 수 있습니다.
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점검 성별 약
암 약물의 정상적인 기능은 간단합니다. 많은 암이 발생하는 표피 성장 수용체 (EGFR)를 비활성화합니다. 그럼에도 불구하고, 이들 약물은 일부 세포가 종양의 진행 및 확장을 멈추게하지 못한다. 이것이 Xiaojun Tan과 Richard A. Anderson 팀이 집중 한 주요 초점이었습니다.
탄 박사는 일부 경우에 암이 세포 뒷문에 침투하여 치료를 피하고 있다는 것을 발견했다. »암세포 생존을 촉진하는 대안적인 전략입니다. Xioaojun Tan은 비록 약물이 그들의 기능 (비활성화 된 EGFR)을 달성했지만, 종양 세포는 비활성 형태를 사용하여 번성 할 수 있음을 관찰했다. 이러한 결과는 암 치료에 큰 영향을 미치고 약물을 개발하는 연구자에게도 경제적 영향을 줄 수 있습니다.
일반적으로, EGFR 기능은 세포에 유리하지만, 난소 암, 피부 또는 뇌의 교 모세포종과 같은 기타 희귀하고 공격적인 암과 같은 일부 암에서는 EGFR을 제어하는 유전자가 재 프로그래밍되고 양이 생성됩니다 앤더슨 박사는 세포가 통제 할 수없이 자라게하여 암이 전이되는이 수용체를 분석한다고 말했다. 따라서 이러한 데이터는 전 세계 수백만 명의 환자에게 영향을 줄 수 있습니다.
비활성화 된 수용체는자가 포식 (autophagy) 또는자가 공급 (self-feeding)이라는 과정에 관여합니다. 건강한 세포는이 과정을 사용하여 부족한 시간 동안 생존합니다 (자원이 부족하거나 세포가 스트레스를받는 경우).
이러한 상황에서, 세포는 생존을 위해 운동에서 비 필수적이지만 에너지 적으로 고가의 내용물을 소비한다. 이 메카니즘은 또한 스트레스가 많은 조건에서 생존하기 위해 세포에 의해 사용됩니다. 연구자들은 과량의 EGFR을 갖는 것 외에도 종양 세포가자가 포식이 시작되는 세포 내부의 장소에 비활성 EGFR 수용체를 동반하는 LAPTM4B라는 또 다른 단백질을 가지고 있음을 발견했습니다. 이 문제가 발생하면 비활성 EGFR이자가 포식을 유발하는 일련의 세포 변화를 유발할 수 있습니다.
연구자들이 제안한 것처럼 EGFR을 비활성화하기 위해 개발 된 치료제를 제공하는 것 외에도자가 포식을 차단하는 약물을 추가 할 수 있기 때문에 이러한 발견은 매우 중요합니다. 이러한 방식으로, 문제는 서로 다른 두 지점에서 공격을 받고 셀의 전면 및 후면 입구를 차단할 수 있습니다. 앤더슨은 "이것은 암을 치료하는 매우 효과적인 방법"이라고 말합니다. 일부 항 종양 제는 이미 미국에서 조사 중이며 이러한 연구의 연구 및 개발에 포함될 수 있습니다.
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