2013 년 3 월 11 일 월요일-Vall d' Hebron의 과학자들은 Myc 단백질을 억제함으로써 설치류에서 폐암을 근절
치료는 부작용을 일으키거나 내성을 일으키지 않기 때문에 여러 유형의 종양에 대한 치료 옵션으로 떠오르고 있습니다.
바르셀로나의 VHIO (Vall d' Hebron Hospital)의 종양 연구소 (Institute of Oncology)의 연구원들은 특정 암의 발달에 중요한 역할을하는 단백질 인 Myc를 억제함으로써 생쥐의 폐 종양을 제거했습니다. Genes & Development 저널에 발표 된이 연구는 치료가 부작용을 일으키지 않는다는 것을 확인시켜줍니다.
Myc는 증식, 분화 및 아 pop 토 시스 (프로그램 된 세포 사멸, 조직 재생 및 손상된 세포의 제거에 필수적)와 같은 세포 과정에 관여한다. 이 단백질이 불균형을 겪을 때, 통제되지 않은 세포 성장이 발생하여 다른 조직에서 종양이 나타날 수 있습니다. 실제로, 규제가 해제 된 Myc 단백질은 유방, 자궁, 결장, 폐 및 위의 종양을 포함한 대부분의 종양에서 발견됩니다.
Laura Soucek 박사가 지시 한이 작업은 Myc가 돌연변이 체 Omomyc를 통해 제어되고 억제 될 수 있음을 보여줍니다. Soucek은 이와 관련하여 "종양 발달의 기전이 명확하게 밝혀 지더라도 세포의 내부 기계에 개입하거나 유전자 과정을 수정하는 방법을 결정하는 것은 여전히 매우 복잡하다"고 설명했다.
"우리는 Omomyc를 통해 Myc를 억제하는 방법을 발견했다"면서 "우리는 생쥐를 통한 유전자 요법으로 Omomyc을 유도하고 생수에 생쥐에 항생제를 투여함으로써이를 활성화 및 비활성화 할 수 있었다"고 덧붙였다.
연구에서, 설치류에서 다수의 폐 종양이 유도되었고 (각 개인에서 최대 200 개), Myc 억제의 에피소드는 4 주 동안 Omomyc 발현을 활성화시킨 후 4 주 휴식 기간에 의해 달성되었다. 메트로놈이라고하는이 요법은 1 년 이상 유지되었으며, 이 기간 동안 각 마우스의 종양 진행을 정기적으로 확인했습니다.
모든 생쥐는 처음에 억제 기간 후 종양이 없었지만, 사례의 63 %가 재발 하였다. Myc 억제 기간 후, 초기 종양의 11 %만이 다시 나타났다.
Soucek 박사에 따르면, "가장 중요한 발견은 치료에 대한 저항력의 징후가 없다는 것입니다. 이것은 많은 암 치료법의 가장 큰 단점 중 하나입니다.이 질병은 저항력을 발달시키고 더욱 공격적으로 될 수 있습니다."
마지막으로, 그리고 1 년 이상의 치료 후, 8 사이클의 억제 + 휴식을받은 마우스에서 2 개의 종양 만이 검출되었다. 마우스가 치료를 위해 개발 한 유일한 적응 메커니즘은 이들 종양에서 Omomyc 발현의 억제였다.
"이 결과는 생쥐의 1 년 수명이 거의 40 년에 달하기 때문에 우리에게 매우 긍정적입니다. 결과는 시간이 지남에 따라 유지되고 종양 재발이나 저항이 없다는 사실은 표적 요법이 Myc는 전진 할 수없는 전례없는 방법을 제공 할 수 있습니다.
Soucek에 의해 수행 된 이전의 연구는 Myc 억제가 종양 과정을 중단시킬 수 있음을 이미 보여 주었다. 그러나, 조절 유전자로서 단백질의 중요한 역할을 고려할 때, 장기 치료가 상피 조직 또는 골수 위축증과 같은 유의하고 제어 불가능한 부작용을 유발할 수 있다는 우려가 있었다.
저항성에 대한 가능성은 다른 많은 유사한 치료법에서도 제시 되었기 때문에 의문의 여지가 있습니다. 이 최신 연구의 결과에 따르면, Omomyc (Myc 억제제)를 여러 번 주기적으로 적용한 후에는 종양이 저항을 나타내지 않으며 부작용이 경미하고 완전히 가역적이며 거의 모든 초기 종양이 근절 된 것으로 확인되었습니다 진행된 질병에서.
Soucek 박사는“저항이 실제로 존재하지 않도록하기 위해 최악의 경우를 고려했다”며“억제하는 동안 p53 (세포주기 조절 단백질)의 억제 효과에 대한 평가였다 Myc는 p53이 없으면 종양이 많은 돌연변이를 축적 할 수 있기 때문에 "
p53이 없으면 Myc 억제에 대한 내성 돌연변이 가능성이 발생했을 것이라고 주요 조사관은 말했다. "이제 우리는 Myc의 장기적인 억제가 폐 종양의 성장을 무기한으로 멈추게 할뿐만 아니라 부작용이나 저항없이 종양의 점진적인 성장을 가능하게한다는 것을 보여 주었다.이 결과는 Myc가 표적임을 확인시켜 준다 그는 "새로운 암 치료제에 서명했다"고 말했다.
연구원들의 도전은 약리학 적 관점에서 Myc 저해를 가능하게하는 것이다. Soucek은“이것은 Myc 억제제로 임상 시험을 설계하기 전의 마지막 단계 일 것입니다.
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치료는 부작용을 일으키거나 내성을 일으키지 않기 때문에 여러 유형의 종양에 대한 치료 옵션으로 떠오르고 있습니다.
바르셀로나의 VHIO (Vall d' Hebron Hospital)의 종양 연구소 (Institute of Oncology)의 연구원들은 특정 암의 발달에 중요한 역할을하는 단백질 인 Myc를 억제함으로써 생쥐의 폐 종양을 제거했습니다. Genes & Development 저널에 발표 된이 연구는 치료가 부작용을 일으키지 않는다는 것을 확인시켜줍니다.
Myc는 증식, 분화 및 아 pop 토 시스 (프로그램 된 세포 사멸, 조직 재생 및 손상된 세포의 제거에 필수적)와 같은 세포 과정에 관여한다. 이 단백질이 불균형을 겪을 때, 통제되지 않은 세포 성장이 발생하여 다른 조직에서 종양이 나타날 수 있습니다. 실제로, 규제가 해제 된 Myc 단백질은 유방, 자궁, 결장, 폐 및 위의 종양을 포함한 대부분의 종양에서 발견됩니다.
Laura Soucek 박사가 지시 한이 작업은 Myc가 돌연변이 체 Omomyc를 통해 제어되고 억제 될 수 있음을 보여줍니다. Soucek은 이와 관련하여 "종양 발달의 기전이 명확하게 밝혀 지더라도 세포의 내부 기계에 개입하거나 유전자 과정을 수정하는 방법을 결정하는 것은 여전히 매우 복잡하다"고 설명했다.
"우리는 Omomyc를 통해 Myc를 억제하는 방법을 발견했다"면서 "우리는 생쥐를 통한 유전자 요법으로 Omomyc을 유도하고 생수에 생쥐에 항생제를 투여함으로써이를 활성화 및 비활성화 할 수 있었다"고 덧붙였다.
연구에서, 설치류에서 다수의 폐 종양이 유도되었고 (각 개인에서 최대 200 개), Myc 억제의 에피소드는 4 주 동안 Omomyc 발현을 활성화시킨 후 4 주 휴식 기간에 의해 달성되었다. 메트로놈이라고하는이 요법은 1 년 이상 유지되었으며, 이 기간 동안 각 마우스의 종양 진행을 정기적으로 확인했습니다.
모든 생쥐는 처음에 억제 기간 후 종양이 없었지만, 사례의 63 %가 재발 하였다. Myc 억제 기간 후, 초기 종양의 11 %만이 다시 나타났다.
Soucek 박사에 따르면, "가장 중요한 발견은 치료에 대한 저항력의 징후가 없다는 것입니다. 이것은 많은 암 치료법의 가장 큰 단점 중 하나입니다.이 질병은 저항력을 발달시키고 더욱 공격적으로 될 수 있습니다."
마지막으로, 그리고 1 년 이상의 치료 후, 8 사이클의 억제 + 휴식을받은 마우스에서 2 개의 종양 만이 검출되었다. 마우스가 치료를 위해 개발 한 유일한 적응 메커니즘은 이들 종양에서 Omomyc 발현의 억제였다.
'매우 긍정적'인 결과
"이 결과는 생쥐의 1 년 수명이 거의 40 년에 달하기 때문에 우리에게 매우 긍정적입니다. 결과는 시간이 지남에 따라 유지되고 종양 재발이나 저항이 없다는 사실은 표적 요법이 Myc는 전진 할 수없는 전례없는 방법을 제공 할 수 있습니다.
Soucek에 의해 수행 된 이전의 연구는 Myc 억제가 종양 과정을 중단시킬 수 있음을 이미 보여 주었다. 그러나, 조절 유전자로서 단백질의 중요한 역할을 고려할 때, 장기 치료가 상피 조직 또는 골수 위축증과 같은 유의하고 제어 불가능한 부작용을 유발할 수 있다는 우려가 있었다.
저항성에 대한 가능성은 다른 많은 유사한 치료법에서도 제시 되었기 때문에 의문의 여지가 있습니다. 이 최신 연구의 결과에 따르면, Omomyc (Myc 억제제)를 여러 번 주기적으로 적용한 후에는 종양이 저항을 나타내지 않으며 부작용이 경미하고 완전히 가역적이며 거의 모든 초기 종양이 근절 된 것으로 확인되었습니다 진행된 질병에서.
최악의 경우
Soucek 박사는“저항이 실제로 존재하지 않도록하기 위해 최악의 경우를 고려했다”며“억제하는 동안 p53 (세포주기 조절 단백질)의 억제 효과에 대한 평가였다 Myc는 p53이 없으면 종양이 많은 돌연변이를 축적 할 수 있기 때문에 "
p53이 없으면 Myc 억제에 대한 내성 돌연변이 가능성이 발생했을 것이라고 주요 조사관은 말했다. "이제 우리는 Myc의 장기적인 억제가 폐 종양의 성장을 무기한으로 멈추게 할뿐만 아니라 부작용이나 저항없이 종양의 점진적인 성장을 가능하게한다는 것을 보여 주었다.이 결과는 Myc가 표적임을 확인시켜 준다 그는 "새로운 암 치료제에 서명했다"고 말했다.
연구원들의 도전은 약리학 적 관점에서 Myc 저해를 가능하게하는 것이다. Soucek은“이것은 Myc 억제제로 임상 시험을 설계하기 전의 마지막 단계 일 것입니다.
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