2013 년 9 월 30 일 월요일.-미국의 FDA (FDA)에서 이미 승인 한 소량의 항우울제가 특히 치명적인 폐암 퇴치에 효과가있는 것으로 나타났습니다. 미국 캘리포니아 주 팔로 알토에있는 스탠포드 의과 대학 연구자들이 수행 한 연구는 'Cancer Discovery'에 게재되었습니다.
이 약물은 FDA에서 인간에게 사용하도록 승인 되었기 때문에 환자의 이론을 테스트하기 위해 임상 시험을 신속하게 시작할 수있었습니다. 2 상 시험은 소세포 폐암 및 공격적인 위장 신경 내분비 암과 같은 다른 유사한 상태의 참가자를 모집했습니다.
초기에 승인 된 것 이외의 장애를 치료하기위한 기존 약물의 "보충"은 매우 큰 유전 적 및 생물학적 데이터베이스가 어떻게 의약품의 얼굴을 바꾸고 있는지에 대한 예입니다.
Atul Butte 부교수는“이는 실험실 연구 결과를 대략 1-2 년 안에 개발하고 효과적인 치료법으로 전환하는 데 소요되는 10 년 이상과 10 억 달러를 단축시킨다”고 말했다. 스탠포드에있는 Lucile Packard 어린이 병원의 소아과 및 시스템 의학 부서 책임자 및 소아 생물 정보학 센터 소장.
소아과의 부교수 인 Julien Sage는 다른 주요 저자입니다. 의학 조교수 조엘 닐 (Joel Neal) 박사는 임상 시험의 주요 연구자이다.
소세포 폐암은 모든 폐암의 15 %만을 차지하지만 특히 치명적입니다. "작은 세포 폐암의 5 년 생존율은 5 %에 불과합니다."라고 Sage는 지난 30 년간 개발 된 효과적인 단일 치료법은 없었습니다.
"하지만 우리가 접시에서 생쥐와 마우스 모델에서 자란 인간 암 세포에서이 약물들을 테스트하기 시작했을 때, 그들은 효과가 있었고 효과가있었습니다." 구체적으로, 약물은 암 세포를 사멸시키는 세포자가 파괴 경로를 활성화시킨다.
과학자들은 Butte의 실험실에서 개발 된 컴퓨터 프로젝트를 사용했습니다. 이 알고리즘은 여러 유형의 세포와 조직, 일부 정상 및 일부 질병, 일부 치료를 통해 수십만 개의 유전자 발현 프로파일 (여러 연구자들이 수집하고 큰 데이터베이스에 저장)을 스캔함으로써 작동합니다 다른 사람이 아닌 약물로. 이러한 프로파일은 연구 자나 그룹에게 큰 의미가 없을 수도 있지만, 함께 살펴보면 전문가는 이전에 예측하지 못한 패턴과 추세를 선택할 수 있습니다.
예를 들어, 암 세포에서 특정 분자 경로가 일상적으로 활성화되면 (관련 유전자의 발현 수준이 증가 함을 나타냄), 약물이 동일한 경로를 차단하거나 억제하는 것으로 보입니다 ( 경로에서 유전자 발현을 감소시킴으로써), 약물은 그것이 원래 승인 된 질환에 관계없이 그러한 유형의 암을 치료하는데 사용될 수있다.
이 접근 방식은 이미 성공했습니다. 2011 년 '과학 번역 의학'(Science Translational Medicine)은 항 궤양 제가 다른 종류의 폐암에 효과적 일 수 있으며 항 경련제가 염증성 장 질환을 치료하는 새로운 방법이 될 수 있다고보고했습니다.
이 경우, 연구의 수석 저자 인 박사후 연구원 인 Nadine Jahchan은 소세포 폐암에 관심이있었습니다. Butte 연구소의 연구원들이 전산화 된 알고리즘을 사용하여 잠재적 인 약물 후보를 식별했을 때, 삼환계 항우울제가 목록의 최상위에있었습니다. 이 약물은 우울증 치료를 위해 승인되었지만 그 이후 부작용이 적은 새로운 항우울제로 대체되었습니다.
Jahchan은 실험실에서 성장한 인간 소세포 폐암 세포에 대한 삼환계 항우울제 imipramine의 효과를 테스트하고 실험실 마우스에서 종양으로 성장했으며 암 세포에서 자기 파괴 경로를 강력하게 활성화하고 감소시킬 수 있음을 발견했습니다. 동물의 전이를 차단합니다.
이 약물은 암 세포가 이전에 노출되었고 전통적인 화학 요법 치료에 내성이 있는지 여부에 관계없이 유효합니다. 컴퓨터에서 확인 된 프로 메타 진 (promethazine)이라고 불리는 항히스타민 제인 다른 약물도 암세포를 죽이는 능력을 나타 냈습니다.
이미 프라 민은 비소 세포 폐 선암으로 불리는 다른 주요 유형의 폐암 세포에는 영향을 미치지 않았지만, 췌장 신경 내분비 암, 세포 암종으로 불리는 공격적인 피부암을 포함한 다른 신경 내분비 종양의 세포 성장을 억제했습니다. 메르켈 총리와 신경 아세포종이라는 소아암.
후속 연구에 따르면 약물은 G- 단백질 결합 수용체라고하는 암 세포 표면의 분자 클래스를 통해 작용하는 것으로 나타 났지만, 과학자들은 약물이 신경 내분비 암 세포를 어떻게 구체적으로 죽이는 지 정확히 연구하고 있습니다.
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이 약물은 FDA에서 인간에게 사용하도록 승인 되었기 때문에 환자의 이론을 테스트하기 위해 임상 시험을 신속하게 시작할 수있었습니다. 2 상 시험은 소세포 폐암 및 공격적인 위장 신경 내분비 암과 같은 다른 유사한 상태의 참가자를 모집했습니다.
초기에 승인 된 것 이외의 장애를 치료하기위한 기존 약물의 "보충"은 매우 큰 유전 적 및 생물학적 데이터베이스가 어떻게 의약품의 얼굴을 바꾸고 있는지에 대한 예입니다.
Atul Butte 부교수는“이는 실험실 연구 결과를 대략 1-2 년 안에 개발하고 효과적인 치료법으로 전환하는 데 소요되는 10 년 이상과 10 억 달러를 단축시킨다”고 말했다. 스탠포드에있는 Lucile Packard 어린이 병원의 소아과 및 시스템 의학 부서 책임자 및 소아 생물 정보학 센터 소장.
소아과의 부교수 인 Julien Sage는 다른 주요 저자입니다. 의학 조교수 조엘 닐 (Joel Neal) 박사는 임상 시험의 주요 연구자이다.
소세포 폐암은 모든 폐암의 15 %만을 차지하지만 특히 치명적입니다. "작은 세포 폐암의 5 년 생존율은 5 %에 불과합니다."라고 Sage는 지난 30 년간 개발 된 효과적인 단일 치료법은 없었습니다.
"하지만 우리가 접시에서 생쥐와 마우스 모델에서 자란 인간 암 세포에서이 약물들을 테스트하기 시작했을 때, 그들은 효과가 있었고 효과가있었습니다." 구체적으로, 약물은 암 세포를 사멸시키는 세포자가 파괴 경로를 활성화시킨다.
과학자들은 Butte의 실험실에서 개발 된 컴퓨터 프로젝트를 사용했습니다. 이 알고리즘은 여러 유형의 세포와 조직, 일부 정상 및 일부 질병, 일부 치료를 통해 수십만 개의 유전자 발현 프로파일 (여러 연구자들이 수집하고 큰 데이터베이스에 저장)을 스캔함으로써 작동합니다 다른 사람이 아닌 약물로. 이러한 프로파일은 연구 자나 그룹에게 큰 의미가 없을 수도 있지만, 함께 살펴보면 전문가는 이전에 예측하지 못한 패턴과 추세를 선택할 수 있습니다.
예를 들어, 암 세포에서 특정 분자 경로가 일상적으로 활성화되면 (관련 유전자의 발현 수준이 증가 함을 나타냄), 약물이 동일한 경로를 차단하거나 억제하는 것으로 보입니다 ( 경로에서 유전자 발현을 감소시킴으로써), 약물은 그것이 원래 승인 된 질환에 관계없이 그러한 유형의 암을 치료하는데 사용될 수있다.
이 접근 방식은 이미 성공했습니다. 2011 년 '과학 번역 의학'(Science Translational Medicine)은 항 궤양 제가 다른 종류의 폐암에 효과적 일 수 있으며 항 경련제가 염증성 장 질환을 치료하는 새로운 방법이 될 수 있다고보고했습니다.
이 경우, 연구의 수석 저자 인 박사후 연구원 인 Nadine Jahchan은 소세포 폐암에 관심이있었습니다. Butte 연구소의 연구원들이 전산화 된 알고리즘을 사용하여 잠재적 인 약물 후보를 식별했을 때, 삼환계 항우울제가 목록의 최상위에있었습니다. 이 약물은 우울증 치료를 위해 승인되었지만 그 이후 부작용이 적은 새로운 항우울제로 대체되었습니다.
Jahchan은 실험실에서 성장한 인간 소세포 폐암 세포에 대한 삼환계 항우울제 imipramine의 효과를 테스트하고 실험실 마우스에서 종양으로 성장했으며 암 세포에서 자기 파괴 경로를 강력하게 활성화하고 감소시킬 수 있음을 발견했습니다. 동물의 전이를 차단합니다.
이 약물은 암 세포가 이전에 노출되었고 전통적인 화학 요법 치료에 내성이 있는지 여부에 관계없이 유효합니다. 컴퓨터에서 확인 된 프로 메타 진 (promethazine)이라고 불리는 항히스타민 제인 다른 약물도 암세포를 죽이는 능력을 나타 냈습니다.
이미 프라 민은 비소 세포 폐 선암으로 불리는 다른 주요 유형의 폐암 세포에는 영향을 미치지 않았지만, 췌장 신경 내분비 암, 세포 암종으로 불리는 공격적인 피부암을 포함한 다른 신경 내분비 종양의 세포 성장을 억제했습니다. 메르켈 총리와 신경 아세포종이라는 소아암.
후속 연구에 따르면 약물은 G- 단백질 결합 수용체라고하는 암 세포 표면의 분자 클래스를 통해 작용하는 것으로 나타 났지만, 과학자들은 약물이 신경 내분비 암 세포를 어떻게 구체적으로 죽이는 지 정확히 연구하고 있습니다.
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