심혈관 질환의 위험 인자 인 죽상 동맥 경화증은 유전 적 기원을 가지고 있습니다.
- 일부 혈액 세포를 운반하는 유전자의 돌연변이는 혈관 경화에 기여하고 세계에서 주요 사망 원인 인 심혈관 질환의 위험을 증가시킵니다. 보스턴 대학교와 예일 대학교 (미국).
Tet2 유전자는 노화 과정에 따라 죽상 동맥 경화증으로 알려진 플라크를 형성 하는 동맥 내부에서 축적되기 시작하는 혈액 줄기 세포에서 돌연변이를 일으 킵니다 . 이 돌연변이 된 세포는 건강한 세포보다 더 빨리 번식 할뿐만 아니라 동맥 염증을 일으키는 인터루킨 1 베타라는 단백질을 생성합니다.
과학자들은 인간에서 사용이 승인 된 약물이 어떻게이 단백질의 생산을 차단하고 쥐로 수행 된 실험에서 가속 죽상 동맥 경화증을 억제 하는지를 증명했습니다. 현재, 이들 약물의 임상 시험은 인간에서 수행되고 있으며, 재발 성 심혈관 질환을 미래에 치료할 수있다.
결과는 Science 지에 발표되었습니다.
사진 : © lenetstan-Shutterstock.com
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- 일부 혈액 세포를 운반하는 유전자의 돌연변이는 혈관 경화에 기여하고 세계에서 주요 사망 원인 인 심혈관 질환의 위험을 증가시킵니다. 보스턴 대학교와 예일 대학교 (미국).
Tet2 유전자는 노화 과정에 따라 죽상 동맥 경화증으로 알려진 플라크를 형성 하는 동맥 내부에서 축적되기 시작하는 혈액 줄기 세포에서 돌연변이를 일으 킵니다 . 이 돌연변이 된 세포는 건강한 세포보다 더 빨리 번식 할뿐만 아니라 동맥 염증을 일으키는 인터루킨 1 베타라는 단백질을 생성합니다.
과학자들은 인간에서 사용이 승인 된 약물이 어떻게이 단백질의 생산을 차단하고 쥐로 수행 된 실험에서 가속 죽상 동맥 경화증을 억제 하는지를 증명했습니다. 현재, 이들 약물의 임상 시험은 인간에서 수행되고 있으며, 재발 성 심혈관 질환을 미래에 치료할 수있다.
결과는 Science 지에 발표되었습니다.
사진 : © lenetstan-Shutterstock.com