2014 년 10 월 13 일 월요일.-자폐증을 앓고있는 어린이와 청소년은 뇌에 과도한 시냅스를 가지고 있음이 밝혀졌습니다. 이 초과는 개발 중에 "제거"프로세스가 느리기 때문에 발생합니다. 시냅스는 뉴런이 연결되고 그 통신이 이루어지는 지점입니다. 이 수가 지나치게 많으면 뇌에 큰 영향을 미칩니다. 이 발견은 특수 약물을 사용하여 나머지 시냅스의 인공 가지 치기를 활성화시킬 가능성을 던져줍니다.
어린 시절에는 뇌의 일부 영역, 특히 자폐증과 관련된 영역에서 시냅스 형성이 상당히 증가합니다. 아이의 발달에 걸쳐 생산 된 시냅스의 약 절반을 제거하는 "정리"의 연속이 있습니다. 이 과정은 청소년기의 마지막 단계에서 끝납니다. 미국 컬럼비아 대학 의료 센터의 Guomei Tang 팀과 David Sulzer 팀이 수행 한 연구는 가설을 장려하며 자폐증을 가진 사람들은 어린 시절과 청소년기 동안 뇌에서 정상적인 가지 치기를 경험하지 않는다는 것을 보여줍니다.
이 연구를 수행하기 위해 신경과 전문의 Guomei Tang은 다양한 원인으로 인해 사망 한 자폐증을 가진 어린이의 뇌를 검사했습니다. 뇌의 3 개는 2 세에서 9 세 사이의 어린이들과 13 세에서 20 세 사이의 또 다른 13 명의 청소년들에 대한 것이었다. 결과는 22 개의 건강한 뇌와 비교되었다. Tang 박사는 각 뇌의 작은 샘플에서 시냅스 밀도를 측정했습니다. 그는이 피질 뉴런에서 분지되는 작은 척추의 수를 세었다 (각 척추는 시냅스를 통해 다른 뉴런에 연결됨). 이 분석의 결과는 자폐증이없는 뇌에서는 척추의 밀도가 감소한 반면 자폐증이없는 뇌에서는 감소했습니다.
이것에 이어 또 다른 중요한 발견이 이루어졌으며, 자폐아의 뇌 세포는 오래되고 손상된 부분으로 가득했습니다. 또한자가 포식으로 알려진 분해 경로가 매우 부족했습니다. 불량한자가 포식의 메커니즘은 또한 다양한 신경 퇴행성 질환의 원인이다.
인간의 뇌에서 연구를 계속하기 전에 자폐 마우스의 뇌를 연구했습니다. 가지 치기 결함을 검색하면서 mTOR라는 단백질에 도달했습니다. 그들은이 단백질이 과잉 활동을 할 때 세포가 "자기 삼키는"능력을 잃는다는 것을 확인했다. 이 능력이 없으면, 생쥐의 뇌를 과도하게 시냅스를 포함하여 부정확하고 불완전하게 잘라내었다. Sulzer 박사는 새로운 시냅스 형성이 학습에 필요하다는 믿음에도 불구하고 이것이 올바른 제거만큼 중요하다고 주장합니다.
이 연구를 통해 연구자들은 라파 마이신이라는 mTOR 단백질을 억제하는 약물을 투여함으로써자가 포식과 시냅스 가지 치기를 회복 할 수있었습니다. 결과를 보면, 이 치료는이 질환으로 진단 된 후에도 환자를 치료하기 위해 적용될 수 있다고 믿어집니다. 이를 위해, 그들이 보유한 뇌는 재 연구되었고, 다량의 mTOR 단백질도 존재하는 것으로 밝혀졌다.
이것은 자폐증 질병과의 미래의 싸움에 대한 유망하고 매우 중요한 발견입니다. 그럼에도 불구하고 약물 라파 마이신은 자폐증 환자에게 바람직하지 않은 부작용이 있음을 명심하십시오. 그럼에도 불구하고, 라파 마이신과 유사하지만 많은 부작용이없는 다른 약물의 연구를위한 문이 열렸습니다. 의사 Tang과 Sulzer 상태로서 자폐증과 관련된 유전자가과 활동성 mTOR을 공통적으로 가지고 있고자가 포식을 줄인 경우, 자폐증 치료에 대한 미래의 연구는 매우 성공적이고 효과적 일 수 있습니다.
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어린 시절에는 뇌의 일부 영역, 특히 자폐증과 관련된 영역에서 시냅스 형성이 상당히 증가합니다. 아이의 발달에 걸쳐 생산 된 시냅스의 약 절반을 제거하는 "정리"의 연속이 있습니다. 이 과정은 청소년기의 마지막 단계에서 끝납니다. 미국 컬럼비아 대학 의료 센터의 Guomei Tang 팀과 David Sulzer 팀이 수행 한 연구는 가설을 장려하며 자폐증을 가진 사람들은 어린 시절과 청소년기 동안 뇌에서 정상적인 가지 치기를 경험하지 않는다는 것을 보여줍니다.
이 연구를 수행하기 위해 신경과 전문의 Guomei Tang은 다양한 원인으로 인해 사망 한 자폐증을 가진 어린이의 뇌를 검사했습니다. 뇌의 3 개는 2 세에서 9 세 사이의 어린이들과 13 세에서 20 세 사이의 또 다른 13 명의 청소년들에 대한 것이었다. 결과는 22 개의 건강한 뇌와 비교되었다. Tang 박사는 각 뇌의 작은 샘플에서 시냅스 밀도를 측정했습니다. 그는이 피질 뉴런에서 분지되는 작은 척추의 수를 세었다 (각 척추는 시냅스를 통해 다른 뉴런에 연결됨). 이 분석의 결과는 자폐증이없는 뇌에서는 척추의 밀도가 감소한 반면 자폐증이없는 뇌에서는 감소했습니다.
이것에 이어 또 다른 중요한 발견이 이루어졌으며, 자폐아의 뇌 세포는 오래되고 손상된 부분으로 가득했습니다. 또한자가 포식으로 알려진 분해 경로가 매우 부족했습니다. 불량한자가 포식의 메커니즘은 또한 다양한 신경 퇴행성 질환의 원인이다.
인간의 뇌에서 연구를 계속하기 전에 자폐 마우스의 뇌를 연구했습니다. 가지 치기 결함을 검색하면서 mTOR라는 단백질에 도달했습니다. 그들은이 단백질이 과잉 활동을 할 때 세포가 "자기 삼키는"능력을 잃는다는 것을 확인했다. 이 능력이 없으면, 생쥐의 뇌를 과도하게 시냅스를 포함하여 부정확하고 불완전하게 잘라내었다. Sulzer 박사는 새로운 시냅스 형성이 학습에 필요하다는 믿음에도 불구하고 이것이 올바른 제거만큼 중요하다고 주장합니다.
이 연구를 통해 연구자들은 라파 마이신이라는 mTOR 단백질을 억제하는 약물을 투여함으로써자가 포식과 시냅스 가지 치기를 회복 할 수있었습니다. 결과를 보면, 이 치료는이 질환으로 진단 된 후에도 환자를 치료하기 위해 적용될 수 있다고 믿어집니다. 이를 위해, 그들이 보유한 뇌는 재 연구되었고, 다량의 mTOR 단백질도 존재하는 것으로 밝혀졌다.
이것은 자폐증 질병과의 미래의 싸움에 대한 유망하고 매우 중요한 발견입니다. 그럼에도 불구하고 약물 라파 마이신은 자폐증 환자에게 바람직하지 않은 부작용이 있음을 명심하십시오. 그럼에도 불구하고, 라파 마이신과 유사하지만 많은 부작용이없는 다른 약물의 연구를위한 문이 열렸습니다. 의사 Tang과 Sulzer 상태로서 자폐증과 관련된 유전자가과 활동성 mTOR을 공통적으로 가지고 있고자가 포식을 줄인 경우, 자폐증 치료에 대한 미래의 연구는 매우 성공적이고 효과적 일 수 있습니다.
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