섬유소 용해-과정 및 장애

섬유소 용해는 항상성의 일부로서 혈전 용해의 생리적 과정이며 여러 효소의 활성화에 의해 유발됩니다. 이 과정은 혈관의 개통을 유지하고 혈관 신생, 상처 치유, 종양 성장 및 전이 형성에 중요한 역할을합니다.

섬유소 용해-코스
메커니즘 항 섬유소 용해
섬유소 용해 장애

섬유소 용해는 응고에 반대하는 생리적 과정입니다. 왜? 응고를 녹이기 때문입니다.

섬유소 용해-코스

섬유소 용해 효소 플라스 민은 혈장에서 순환합니다. 플라스 민은 피브린, 피브리노겐, 혈장 인자 V, VIII 및 XII, 프로트롬빈을 분해합니다. 플라스 민은 조직 플라스 미노 겐 활성화 제 (t-PA) 및 유로키나제 유형의 플라스 미노 겐 활성화 제 (u-PA)의 영향을 받아 비활성 프로 엔자임-플라스 미노 겐으로부터 형성됩니다. 플라스 미노 겐에서 플라스 민으로의 전환은 트롬빈으로 인해 발생할 수도 있습니다.

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조직 플라스 미노 겐 활성화 제 및 유로키나제 플라스 미노 겐 활성화 제는 내피 (t-PA) 및 신장 (u-PA)을 포함한 다양한 세포 및 기관에서 생성됩니다. 이들은 칼리 크레인 또는 플라스 민에 의해 활성 2 쇄 형태로 변형되는 단일 쇄 전구체의 형태로 형성됩니다. 인자 XII의 혈장 분해 산물은 혈관을 확장하는 키닌 생성을 활성화합니다.

T-PA는 주로 섬유소의 용해와 혈관 개방에 중요합니다. 반면에 u-PA의 참여로 형성된 플라스 민은 소위 조직 리모델링 및 세포 이동에 역할을하는 메탈 로프 로테이나 제 (단백질 분해 효소 그룹) (혈관 형성을 유도하고 상처 치유, 종양 성장 및 전이 형성을 돕습니다).

메커니즘 항 섬유소 용해

플라스 미노 겐 활성화 제의 두 가지 억제제가 있습니다 : PAI-1 및 PAI-2-이들은 거핵구, 간 및 내피 세포 (PAI-1), 태반, 단핵구 (PAI-2)에서 생성되는 단백질입니다. 그들은 약간 다른 작용 메커니즘이 다릅니다. 혈장에서 발견되는 물질은 간에서 생성되는 물질 인 알파 2- 항 플라스 민입니다. 혈장 알파 2- 항 플라스 민이 고갈되면 플라스 민은 알파 2- 마크로 글로불린에 의해 중화됩니다.

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또 다른 섬유소 용해 억제제 인 procarboxypeptidase B2는 트롬빈 (TAFI)에 의해 활성화됩니다.

플라스 민에 의해 피브린과 피브리노겐이 분해되는 과정에서 분해 산물이 형성됩니다-단편 X, Y, D, E. 교차 연결된 섬유소의 플라스 민 소화 중에 단편 D 대신에 Dimer D가 형성됩니다. 이는 정맥 혈전 색전증 진단에 중요한 역할을하는 중요한 진단 마커입니다. 한계 값은 실험실에 따라 다릅니다. 500ng / ml의 가장 자주보고되는 값은 VTE가 발생할 가능성이 낮은 한계입니다.