2013 년 2 월 20 일 수요일-미국의 스크립스 연구소 (TSRI)의 과학자 그룹은 세포의 발전소 인 미토콘드리아가 종양의 공격성을 통제 할 수있는 메커니즘을 확인했습니다. Journal of Clinical Investigation에 발표 된이 발견 덕분에 연구자들은 암의 진행을 억제하고 생쥐의 실험 수명을 연장시키는 치료법을 개발했습니다. 이 팀은 다른 조건에서 이미 사용되고있는이 새로운 약물 접근법을 테스트하기 위해 인간의 임상 시험으로 빠르게 진행하기를 희망합니다. 이전 연구는 세포에서 에너지 생산의 핵심 인 미토콘드리아에 영향을 미치는 돌연변이가 종양의 공격성에 큰 영향을 미치지 만 그 메커니즘은 명확하지 않다고 제안합니다.
TSRI의 Brunhilde H 교수 연구소 연구원 인 Antonio F. Santidrián은“우리는 세포 호흡의 에너지 생성을 결정하는 미토콘드리아 복합체 I이라는 특정 단백질 복합체를 조사하기로 결정했다. 장학
이를 위해 연구 단지 I의 주요 전문가 인 TSRI의 Akemi 및 Yagi Takao와 관련된 과학자들은 Yagi 그룹의 고유 한 시약을 사용하여 주요 대사 보조 인자의 균형이 처리됨을 발견했습니다. 복잡한 I, 특히 니코틴 아미드 아데닌 디 뉴클레오티드 (NAD +) 및 NADH에 의해, 주기 에너지의 생성에서 주요 전자를 받아 들인 후에 취하는 형태는 공격적인 유방암 세포에서 교란되었다.
NAD +와 NADH의 균형이 종양 세포의 거동에 결정적인지 알아보기 위해 연구자들은 효모 유전자를 암 세포에 삽입하여 더 많은 NAD +로 이동했습니다. 과학자들에게 놀랍게도, 이러한 변형으로 인해 종양 세포가 덜 공격적으로되었다.
초기 결과를 확인하고 확장하기 위해 팀은 NAD + 생산과 관련된 유전자를 변경했습니다. 결과적인 변화는 NADH 수준의 증가가 더욱 공격적인 종양을 의미하는 반면, NAD +의 증가는 반대 효과를 가짐을 다시 한 번 보여 주었다.
다음 단계는 치료 적으로 NAD +의 임계 수준을 개선하는 간단한 방법을 찾는 것이 었습니다. 그래서 연구팀은 유방암 마우스에 니코틴 아미드가 풍부한 물에 NAD + 및 그들은 암 발병이 급격히 감소하고 생쥐가 더 오래 살았다는 것을 발견했습니다. Felding은“다양한 단계의 동물 모델에서 실제로 질병의 진행을 막을 수 있다는 것을 알게되었다”고 말했다.
현재이 그룹은 NAD + nicotinamide 또는 다른 전구체가 인간에게 똑같이 인상적인 결과를 가져올 지 알아보기 위해 인간 실험을 진행하고 있습니다. NAD + 전구체는 이미 콜레스테롤 수치 조절과 같은 다른 목적으로 사용되기 때문에 인간 임상 시험에 대한 승인을 얻는 것이 평소보다 간단해야한다고 연구 저자는 밝혔다.
Felding 박사는“새로운 약물처럼 독성과 부작용을 테스트해야하는 완전히 새로운 치료법은 아니다”며“전구체를 쉽게 섭취 할 수 있다는 것을 이미 알고있다”고 말했다. 인간에서 NAD + / NADH의 조작이 마우스에서와 동일한 효과를 갖는 경우 결과가 중요 할 수 있습니다.
이러한 치료는 공격적인 유방암 발병 위험이있는 사람들에게 혜택을 줄 수 있고, 화학 요법 및 방사선 치료에 무료 치료를 제공하여 질병의 재발을 예방하고 심지어 유방암 가족력이있는 여성에게 예방 치료를 제공 할 수 있습니다. 과학자들.
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TSRI의 Brunhilde H 교수 연구소 연구원 인 Antonio F. Santidrián은“우리는 세포 호흡의 에너지 생성을 결정하는 미토콘드리아 복합체 I이라는 특정 단백질 복합체를 조사하기로 결정했다. 장학
이를 위해 연구 단지 I의 주요 전문가 인 TSRI의 Akemi 및 Yagi Takao와 관련된 과학자들은 Yagi 그룹의 고유 한 시약을 사용하여 주요 대사 보조 인자의 균형이 처리됨을 발견했습니다. 복잡한 I, 특히 니코틴 아미드 아데닌 디 뉴클레오티드 (NAD +) 및 NADH에 의해, 주기 에너지의 생성에서 주요 전자를 받아 들인 후에 취하는 형태는 공격적인 유방암 세포에서 교란되었다.
NAD +와 NADH의 균형이 종양 세포의 거동에 결정적인지 알아보기 위해 연구자들은 효모 유전자를 암 세포에 삽입하여 더 많은 NAD +로 이동했습니다. 과학자들에게 놀랍게도, 이러한 변형으로 인해 종양 세포가 덜 공격적으로되었다.
초기 결과를 확인하고 확장하기 위해 팀은 NAD + 생산과 관련된 유전자를 변경했습니다. 결과적인 변화는 NADH 수준의 증가가 더욱 공격적인 종양을 의미하는 반면, NAD +의 증가는 반대 효과를 가짐을 다시 한 번 보여 주었다.
다음 단계는 치료 적으로 NAD +의 임계 수준을 개선하는 간단한 방법을 찾는 것이 었습니다. 그래서 연구팀은 유방암 마우스에 니코틴 아미드가 풍부한 물에 NAD + 및 그들은 암 발병이 급격히 감소하고 생쥐가 더 오래 살았다는 것을 발견했습니다. Felding은“다양한 단계의 동물 모델에서 실제로 질병의 진행을 막을 수 있다는 것을 알게되었다”고 말했다.
현재이 그룹은 NAD + nicotinamide 또는 다른 전구체가 인간에게 똑같이 인상적인 결과를 가져올 지 알아보기 위해 인간 실험을 진행하고 있습니다. NAD + 전구체는 이미 콜레스테롤 수치 조절과 같은 다른 목적으로 사용되기 때문에 인간 임상 시험에 대한 승인을 얻는 것이 평소보다 간단해야한다고 연구 저자는 밝혔다.
Felding 박사는“새로운 약물처럼 독성과 부작용을 테스트해야하는 완전히 새로운 치료법은 아니다”며“전구체를 쉽게 섭취 할 수 있다는 것을 이미 알고있다”고 말했다. 인간에서 NAD + / NADH의 조작이 마우스에서와 동일한 효과를 갖는 경우 결과가 중요 할 수 있습니다.
이러한 치료는 공격적인 유방암 발병 위험이있는 사람들에게 혜택을 줄 수 있고, 화학 요법 및 방사선 치료에 무료 치료를 제공하여 질병의 재발을 예방하고 심지어 유방암 가족력이있는 여성에게 예방 치료를 제공 할 수 있습니다. 과학자들.
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