HIT 또는 헤파린 유발 혈소판 감소증

HIT 또는 헤파린 유도 혈소판 감소증 또는 헤파린 유도 혈소판 감소증은이 항응고제를 특징 짓는 바람직하지 않은 부작용 중 하나입니다. HIT가 개발하는 이유는 무엇입니까? 누가 HIT를 제공하는 경향이 있습니까? 헤파린 유발 혈소판 감소증은 어떻게 치료합니까?

HIT 또는 헤파린 유발 혈소판 감소증 (HIT)은 헤파린 치료를받은 모든 사람에게서 발생할 수 있습니다.

생리 학적으로 헤파린은 우리 몸의 다양한 세포, 특히 비만 세포 나 대 식세포와 같은 면역계에서 생성되는 물질입니다. 항 트롬빈을 활성화하고 혈액 응고를 억제함으로써 작동합니다. 고농도에서는 혈소판 (혈소판) 기능과 콜레스테롤 수치에도 영향을 미칩니다.물론 우리 몸에서 생산되는 양은 미미합니다. 많은 양의 헤파린은 과도한 응고로 인한 질병의 약물로 사용되며 응고 능력을 감소시키는 "혈액 희석"을 목적으로 예방에 사용됩니다. 피하 또는 정맥 내로 투여되며 사용 적응증에는 정맥 혈전 색전증 (정맥 혈전증, 폐색전증)의 치료 및 예방, 최근 심근 경색증 치료, 항 인지질 증후군, 덜 자주 국소 연고 등이 포함됩니다. 표재성 정맥의 혈전 정맥염 또는하지의 정맥류에서.

HIT (헤파린 유발 혈소판 감소증, 헤파린 유발 혈소판 감소증)-원인

약 8 % 헤파린을 투여받은 환자는 물질에 대한 항체를 개발합니다. 헤파린이 우리 몸에서도 생성된다면 왜 이런 일이 발생합니까? 이 약물은 동물성 단백질로 분자 구조가 약간 다르기 때문에 외부 단백질로 인식 될 수 있습니다. HIT는 어떻게 발전합니까? 어떤 사람들에게는 헤파린을 투여하면 혈소판이 혈소판 인자 4라고하는 물질을 분비하게됩니다. 이것은 약과 결합하여 림프구가 IgG 항체를 생성하는 복합체를 형성합니다. 차례로 그들은 판에 부착되어 활성화됩니다. 이 과정에서 혈소판은 응고를 활성화하는 다음 인자 그룹에 의해 방출되고 서로 결합하도록 자극을받습니다. 이로 인해 혈액 순환에 혈전이 형성되어 제거됩니다. 혈소판의 수가 감소하여 혈액 응고 능력이 감소합니다. 동시에 출혈과 혈전 합병증이 모두 있으며, 그 치료에는 역설적으로 헤파린이 투여됩니다. 혈전 성 합병증이 발생하고 그 발생 위험이 최대 40 배까지 증가 할 때 혈소판 수가 감소하면이 질병을 HITT 또는 혈전증을 동반 한 헤파린 유발 혈소판 감소증이라고합니다. 다행히도 그들 모두가 언급 한 것과 같은 결과를 가지는 것은 아닙니다. 확인. 8 % 의 환자는 항체를 생산하지만 1 ~ 5 %에 ​​불과합니다. 이것은 플라크의 수를 감소시키는 반면, 약 30 %는 그 중 다음과 같은 결과가 발생합니다. 헤파린 치료를 시작할 때 혈소판 수치를 모니터링하고, 헤파린을 중단하고, 적절한 약물을 투여함으로써 질병의 발병을 예방할 수 있습니다.

HIT (헤파린 유발 혈소판 감소증, 헤파린 유발 혈소판 감소증)-HIT의 위험을 증가시키는 요인

HIT는 헤파린으로 치료받은 모든 사람에게서 발생할 수 있지만 몇 가지 소인이 확인되었습니다.

헤파린 유발 혈소판 감소증 발병 위험은 헤파린 투여 상태와 같은 다양한 요인에 따라 달라집니다. HIT의 더 높은 빈도는 심장 수술 또는 정형 외과 수술과 같은 대수술 후 환자와 악성 종양이 진단 된 경우에서 관찰되었습니다.

이러한 위험 요인으로 인해 혈소판 수는 일반적으로 치료 시작시 매우 자주 확인됩니다. 위에 나열된 조건 외에도 혈소판 결정의 적응증은 4 일 이상 헤파린 치료입니다. 나머지 사람들을 통제 할 필요가 없습니다. 기타 약간 덜 중요한 위험 요소는 다음과 같습니다.

• 투여되는 헤파린의 유형-치료 과정에서 의사는 소위 비 분획 헤파린과 저 분자량 헤파린을 가지고 있으며 그 선택은 주로 다른 질병 (예 : 신부전)에 달려 있습니다.
• 복용량, 차례로 진단이 필요합니다.
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• 헤파린 분자의 기원과 구조 (황산염 기의 질량과 수)

두 가지 유형의 헤파린 유발 혈소판 감소증이 관찰됩니다.

• HIT 유형 I, 경미 함-여기서 혈소판 수의 감소는 비 면역 메커니즘을 가지며 훨씬 더 작습니다. 헤파린 치료가 중단되지 않은 경우에도 이전에 설명한 결과를 초래하지 않으며 혈소판 수가 올바른 수로 돌아갑니다.
• HIT 유형 II, 면역학-이 경우 혈소판 수가 50 % 이상, 일반적으로 3 만 ~ 5 만 개 (표준은 150 ~ 400,000)로 감소하며, 대부분 4 ~ 10 일 후에 감소하므로이 기간 동안 혈구 수를 모니터링하는 것이 중요합니다. 번호 확인

HIT (헤파린 유발 혈소판 감소증, 헤파린 유발 혈소판 감소증)-진단

혈소판 수가 감소한다고해서 반드시 HIT를 의미하지는 않기 때문에 진단을 내리는 것은 쉽지 않습니다. 이 실험실 편차는 가성 혈소판 감소증 (혈소판을 파괴하는 항응고제가있는 시험관에 혈액을 수집 할 때),자가 면역 질환 및 패혈증에서도 나타납니다. 진단은 헤파린 치료 기간 및 혈소판 감소의 중증도뿐만 아니라 다양한 척도로 평가되는 질병 발생 위험을 고려합니다.

HIT는 다음과 같은 경우 의심됩니다.

• 헤파린을 5 일 이상 투여했거나 투여 한 경우
• 혈소판 수가 50 % 이상 감소합니다.
• 혈전 색전증의 에피소드가 발생합니다
• 혈소판 감소의 다른 원인은 제외됩니다

이러한 혈전 색 전성 사건은 순환에 존재하는 혈소판 덩어리에 의해 다양한 기관의 혈액 흐름을 차단하는 것과 관련된 질병입니다. HIT에서 우리는 정맥 응고 (더 빈번하고 심부 정맥 혈전증, 부신 정맥 및 폐색전증으로 나타남)와 동맥 색전증을 모두 관찰합니다. 후자는 덜 흔하지 만 심장 마비, 뇌졸중 또는 급성 사지 허혈을 유발하며 수술 후 환자의 경우 우회로 이식으로 폐쇄 할 수 있습니다. 혈전증은 적절하게 치료하더라도 상당히 높은 이환율과 사망률과 관련이 있습니다.

위에서 언급 한 조건이 충족되면 일반적으로 추가 HIT 진단이 필요하지 않으며이 증후군의 치료가 즉시 시작됩니다. 항 혈소판 항체 생산 확인은 거의 필요하지 않습니다. 그러나 이것은 헤파린과 환자의 혈청이있는 상태에서 혈소판 활성화를 평가하는 기능 검사 (소위 "골드 표준"및 헤파린 유도 혈소판 활성화 검사)와 혈청 학적 검사 (항체의 ELISA 검출)의 도움으로 수행 할 수 있습니다. 혈전 색전증 사건의 경우, 종종 더 정확한 진단과 치료가 필요합니다.

HIT (헤파린 유발 혈소판 감소증, 헤파린 유발 혈소판 감소증)-치료

치료는 질병 진단 직후, 종종 의심되는 경우에만 시작됩니다. 첫 번째 단계는 헤파린을 중단하는 것입니다. 이 요법을 중단 한 후 (수일, 때로는 수주 내에) 혈소판 수가 정상으로 돌아오고 기능도 향상됩니다. 생성 된 항체는 헤파린 투여 후 60-80 일 동안 순환 상태로 유지되지만 추가 증상을 유발하지 않습니다. 항 응고 요법은 다른 약물과 함께 계속되지만 그 가용성은 매우 제한적입니다-bivalirudin 또는 fondaparinux입니다. 치료는 적어도 혈소판 수가 기준치로 돌아올 때까지 계속되어야하며, 대부분 무증상 환자의 경우 약 4 주, 혈전 변화가 발생한 경우 3 개월이 걸립니다. 경구 용 항응고제 (와파린, 아 세노 쿠마 롤)는 HIT에서 종종 중단되며 혈소판 수가 정상으로 돌아 오면 저용량으로 투여를 재개합니다. 때때로, 주요 출혈의 경우 혈소판 농축액이 필요합니다. 그러나, 이들의 투여는 생산 된 항체의 표적 인 혈전 구가 전달됨에 따라 혈전증의 증가와 연관 될 수있다. HIT 과정에서 경색, 뇌졸중, 사지 색전증, 폐색전증, 특정 치료가 시행되는 경우.

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