스탠포드 의과 대학 연구원 (미국)은 유전 적 소인 베타 카로틴을 가진 사람들이 신체가 비타민 A의 가까운 사촌으로 전환된다는 사실을 발견했습니다. '인간 유전학 (Human Genetics)'에 따르면 가장 일반적인 형태의 당뇨병의 위험을 줄일 수있는 반면, 비타민 E의 주요 형태 인 감마-토코페롤은 질병의 위험을 증가시킬 수 있습니다. 과학자들은 "대형 데이터"를 사용하여 이전에 제 2 형 당뇨병 수준의 위험 증가와 관련된 유전자 변이체와 제 2 형 당뇨병의 위험에 연루된 물질의 혈액 사이의 상호 작용을 사냥했습니다. predisposing 유전자의 변형의 이중 복용량, 연구원은 베타 카로틴과 제 2 형 당뇨병 위험의 위험 수준의 혈액 수준과 통계적으로 매우 중요한 역의 연관성을 발견했으며, 감마-토코페롤의 긍정적 인 연관성, 위험성 질병을 위해
이번 연구 결과에 따르면 실험실에서 대학원생 인 Chirag Patel이 이끄는 연구에 따르면 베타 카로틴과 감마-토코페롤이 각각 존재하는지 여부에 따라 베타 카로틴과 감마-토코페롤이 각각 존재하는지 여부를 확인할 수있는 추가적인 실험 방법이 제시되고있다 드 버트와 스탠포드 예방 연구소의 박사후 연구원.
한편, 베타-카로틴 및 감마-토코페롤이 유전자 자체의 변이체와 상호 작용하여 당뇨병의 위험에 영향을 미친다는 사실은 반대 방향이지만 소위 유전자 SLC30A4의 단백질이 결정적인 역할을 할 수 있음을 시사합니다. 질병 이 단백질은 췌장의 인슐린 생성 섬 세포에 상대적으로 풍부하며, 그 세포에서 아연을 운반하는 데 도움이되며, 결국 췌장에 의한 적절한 분비와 효과적인 흡수를 유발하는 인슐린 방출을 유발합니다. 근육, 간 및 지방 조직에서 혈액 내 포도당의 위험한 축적 및 장기적으로 제 2 형 당뇨병의 출현에 대응할 수 있습니다.
이 질병과의 유전자 연결은 소위 "전역 적 연관성 연구"또는 GWAS를 통해 확인되었으며, 질병을 앓고있는 많은 사람들의 게놈을 질병이없는 사람들의 게놈과 비교합니다. 특정 버전의 유전자 변이체가 한 그룹에서 다른 그룹보다 실질적으로 더 높은 빈도로 발생하는지 확인합니다.
가장 많이 연구 된 유전자 변이는 게놈을 따라 독특한 위치에있는 한 유형의 DNA의 화학 단위를 다른 유형으로 대체하는 것입니다. 소아과의 시스템 의학 부교수 인 Atul Butte는“단일 문자 철자법의 변화와 같습니다. 이 전문가는 "제 2 형 당뇨병에 대한 많은 유전 적 위험 요소가 발견되었지만, 이들 중 어느 것도 단독으로 또는 모두 함께 제 2 형 당뇨병의 유행을 설명하는 방법은 없다"고 덧붙였다. 유전자가 진공 상태에서 작용하지 않는다고 지적하면서.
몇 년 전, Butte와 그의 팀은 GWAS와 유사한 방법 인 EWAS 환경 또는 광범위한 협회 연구를 설계했습니다. 거대하지만 유한 한 게놈 (약 30 억 화학 단위 길이)과는 달리, 환경에는식이 미량 영양소에서 합성 오염 물질에 이르기까지 무한한 수의 물질이 포함되어 있습니다. 인생
Patel, Butte와 동료들은 2010 년에 대규모 공공 데이터베이스를 결합하여 고혈당 수준 (제 2 형 당뇨병의 결정적인 지표)을 가진 사람과 비교 한 결과를 비교 한 후 EWAS의 결과를 발표했습니다. 두 그룹이 수천 개의 환경 물질에 노출되는 것의 차이점. 이 분석은 당근과 다른 많은 채소에서 발견되는 베타-카로틴과 콩, 옥수수, 카놀라유 및 마가린과 같은 식물성 지방에 비교적 풍부한 감마-토코페롤을 포함한 5 가지 물질에 영향을 미쳤습니다.
단독으로 연구 된 18 개의 유전 적 요인 중 어느 것도 제 2 형 당뇨병의 위험에 특히 인상적인 영향을 보여주지는 않았지만, 환경 적 요인과 하나씩 일치 할 때 통계적으로 강력한 결과가 뛰어났다. 첫째, SLC30A4에서 두 가지 변이체를 가진 사람들의 경우, 베타 카로틴 수치의 증가는 혈당 수치와 관련이 있었고 두 번째 발견은 높은 수준의 감마-토코페롤이 질병의 위험 증가와 관련이 있습니다.
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약 가족 심리학
이번 연구 결과에 따르면 실험실에서 대학원생 인 Chirag Patel이 이끄는 연구에 따르면 베타 카로틴과 감마-토코페롤이 각각 존재하는지 여부에 따라 베타 카로틴과 감마-토코페롤이 각각 존재하는지 여부를 확인할 수있는 추가적인 실험 방법이 제시되고있다 드 버트와 스탠포드 예방 연구소의 박사후 연구원.
한편, 베타-카로틴 및 감마-토코페롤이 유전자 자체의 변이체와 상호 작용하여 당뇨병의 위험에 영향을 미친다는 사실은 반대 방향이지만 소위 유전자 SLC30A4의 단백질이 결정적인 역할을 할 수 있음을 시사합니다. 질병 이 단백질은 췌장의 인슐린 생성 섬 세포에 상대적으로 풍부하며, 그 세포에서 아연을 운반하는 데 도움이되며, 결국 췌장에 의한 적절한 분비와 효과적인 흡수를 유발하는 인슐린 방출을 유발합니다. 근육, 간 및 지방 조직에서 혈액 내 포도당의 위험한 축적 및 장기적으로 제 2 형 당뇨병의 출현에 대응할 수 있습니다.
이 질병과의 유전자 연결은 소위 "전역 적 연관성 연구"또는 GWAS를 통해 확인되었으며, 질병을 앓고있는 많은 사람들의 게놈을 질병이없는 사람들의 게놈과 비교합니다. 특정 버전의 유전자 변이체가 한 그룹에서 다른 그룹보다 실질적으로 더 높은 빈도로 발생하는지 확인합니다.
가장 많이 연구 된 유전자 변이는 게놈을 따라 독특한 위치에있는 한 유형의 DNA의 화학 단위를 다른 유형으로 대체하는 것입니다. 소아과의 시스템 의학 부교수 인 Atul Butte는“단일 문자 철자법의 변화와 같습니다. 이 전문가는 "제 2 형 당뇨병에 대한 많은 유전 적 위험 요소가 발견되었지만, 이들 중 어느 것도 단독으로 또는 모두 함께 제 2 형 당뇨병의 유행을 설명하는 방법은 없다"고 덧붙였다. 유전자가 진공 상태에서 작용하지 않는다고 지적하면서.
몇 년 전, Butte와 그의 팀은 GWAS와 유사한 방법 인 EWAS 환경 또는 광범위한 협회 연구를 설계했습니다. 거대하지만 유한 한 게놈 (약 30 억 화학 단위 길이)과는 달리, 환경에는식이 미량 영양소에서 합성 오염 물질에 이르기까지 무한한 수의 물질이 포함되어 있습니다. 인생
Patel, Butte와 동료들은 2010 년에 대규모 공공 데이터베이스를 결합하여 고혈당 수준 (제 2 형 당뇨병의 결정적인 지표)을 가진 사람과 비교 한 결과를 비교 한 후 EWAS의 결과를 발표했습니다. 두 그룹이 수천 개의 환경 물질에 노출되는 것의 차이점. 이 분석은 당근과 다른 많은 채소에서 발견되는 베타-카로틴과 콩, 옥수수, 카놀라유 및 마가린과 같은 식물성 지방에 비교적 풍부한 감마-토코페롤을 포함한 5 가지 물질에 영향을 미쳤습니다.
단독으로 연구 된 18 개의 유전 적 요인 중 어느 것도 제 2 형 당뇨병의 위험에 특히 인상적인 영향을 보여주지는 않았지만, 환경 적 요인과 하나씩 일치 할 때 통계적으로 강력한 결과가 뛰어났다. 첫째, SLC30A4에서 두 가지 변이체를 가진 사람들의 경우, 베타 카로틴 수치의 증가는 혈당 수치와 관련이 있었고 두 번째 발견은 높은 수준의 감마-토코페롤이 질병의 위험 증가와 관련이 있습니다.
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